阿尔茨海默病最广为人知的症状是记忆力和其他认知能力的逐渐丧失——但新的研究表明，它也可能悄无声息地削弱心脏功能。

在一项融合神经科学和心脏病学的研究中，由Temple大学神经科学和心血管科学教授、阿尔茨海默病中心主任Silvia Fossati博士领导的Temple大学科学家团队发现，在阿尔茨海默病患者大脑中积累的同一种毒性蛋白，也会干扰心脏中至关重要的生存信号。Fossati博士解释说,  虽然传统上认为阿尔茨海默病是一种脑部疾病，但越来越多的证据表明，它的影响范围远不止于中枢神经系统,  最新的研究证实了这一点。

该研究结果于2026年2月10日在线发表在《先进科学》（Advanced Science）杂志上，引发了人们对该疾病隐匿性心脏影响的新担忧。

阿尔茨海默病（AD）是一个日益严重的全球健康问题，每年世界上约有1000万人患上痴呆症,  预计到2050年其患病率将增加三倍达到1.52亿人。主要原因是人口老龄化，这种复杂的神经退行性疾病的特征是在脑实质中逐渐积累不溶性的β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块，以及由过度磷酸化的Tau形成的神经纤维缠结。除了Aβ斑块和Tau堆积外，大约90%的AD患者还显示在大脑血管及其周围有Aβ沉积，这被称为脑淀粉样血管病(CAA）。CAA通过促进神经炎症、神经血管功能障碍、脑清除功能下降、血脑屏障（BBB）通透性增加，最终导致神经退行性病变，对AD病理进展有显著影响。

阿尔茨海默病的病理特征还会降低脑内一种名为脑源性神经营养因子(BDNF）物质的水平。尽管该疾病的主要症状主要涉及中枢神经系统（CNS），神经营养因子，尤其是BDNF，对神经元健康和正常的心脏功能都至关重要。心脏中也存有BDNF，但阿尔茨海默病患者心脏中BDNF水平是否发生改变?   此前从未被研究过。为了探究这一问题，Fossati博士实验室的博士后研究员、该研究的第一作者Andrea Elia博士和其他Temple大学的研究人员检测了Tg2576小鼠的心脏，Tg2576小鼠是阿尔茨海默病相关淀粉样变性的常用模型。他们发现，随着β-淀粉样蛋白的积累，动物逐渐出现心脏功能障碍，包括心肌质量增加、纤维化和收缩力下降。这些变化伴随着心肌神经纤维的显著减少和脑源性神经营养因子,  如BDNF水平的显著降低。

细胞培养实验提供了更深入的见解。当人类心肌细胞和神经细胞暴露于有毒的β-淀粉样蛋白分子时，脑源性神经营养因子（BDNF）水平急剧下降。研究团队发现，这种效应源于环磷酸腺苷 (cAMP) 反应元件结合蛋白（CREB）信号传导的抑制，BDNF通过肌动蛋白受体激酶B（TrkB）的刺激发挥作用，通过cAMP反应元件结合蛋白（CREB）信号传导，促进神经元生存基因的激活，包括BDNF自身。重要的是，激活TrkB有助于保护心肌细胞免受β-淀粉样蛋白诱导的细胞死亡，这提示TrkB可能是一个潜在的治疗靶点。对阿尔茨海默病和脑淀粉样血管病（CAA）患者的死后心脏组织进行分析，进一步证实了上述发现，结果显示两者均存在类似的神经营养信号缺陷。

Fossati博士说, 这一研究结果表明，阿尔茨海默病相关的淀粉样蛋白病理会损害心脏神经信号传导，并可能通过神经营养支持的丧失而削弱心脏功能。这填补了一个重要的知识空白，凸显了阿尔茨海默病中一个此前未被充分重视的心脑联系。

未来的研究，将探索旨在恢复 BDNF/TrkB 信号通路，或预防心脏中毒性淀粉样蛋白沉积的疗法是否能够帮助保护阿尔茨海默病患者的心脏功能。Fossati博士补充道，我们正处于阿尔茨海默病研究的新前沿，我们意识到这种疾病可能既是一种脑部疾病，也是一种全身性疾病。

总之，这一研究表明阿尔茨海默病（AD）淀粉样蛋白病理可以影响心脏功能，揭示了一种由淀粉样蛋白沉积、纤维化， 以及在AD模型和人类心脏中先前未知的神经营养信号通路失调所特征的心脏不良重塑。研究结果进一步提示了一种潜在机制，即Aβ相关的心肌细胞CREB活性下降，可能导致BDNF转录减少，从而促成心肌去神经化、促凋亡信号以及生理功能障碍。这些发现显著促进了我们对AD病理生理学的理解，特别强调了更好理解AD触发心脏功能障碍。此外，这个研究确定了神经营养信号通路，可能作为AD及相关痴呆症心血管系统中的潜在治疗靶点。最后，这项研究表明，在AD的整体管理中可能需要考虑心脏并发症。

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Reference:

1. Amyloid β Instigates Cardiac Neurotrophic Signaling Impairment, Driving Alzheimer’s Associated Heart Disease – Elia – 2026 – Advanced Science – Wiley Online Library

Dementia: number of people affected to triple in next 30 years